Herhaalde studies het getoon dat fisiese onaktiwiteit, en die voorkoms van vetsug waarmee dit gekoppel is, die risiko vir baie chroniese siektes, insluitend bors en ander kankers, verhoog.
Trouens, die getuienis is so dwingend dat die leefstyl riglyne van die meeste gesondheidsagentskappe, beide in die Verenigde State en in die buiteland, sluit 'n aanbeveling vir vetsug voorkoming in deur die handhawing van 'n toepaslike liggaamsgewig vir hoogte en a fisies aktiewe leefstyl.
Maar wat as die wetenskap agter hierdie aanbevelings net omtrent die helfte van die storie was? Wat as jou fiksheid nie net deur jou aktiwiteitsvlak beïnvloed word nie, maar ook deur jou gene? En as jy spesifiek fokus op borskanker, wat as jy die risiko het om borskanker te kry, is beïnvloed deur 'n mens se geërfde kapasiteit vir fiksheid?
'N Span ondersoekers, insluitende my, het hierdie vrae ondersoek in 'n onlangs gepubliseerde bestudeer en het 'n verrassend groot rol vir genetika in fiksheid en borskanker gevind.
Pas soos jy kan wees?
Ons assosieer gereeld 'n fisies aktiewe lewenstyl en instandhouding van 'n gepaste gewig vir 'n gegewe hoogte (gemeet as liggaamsmassa-indeks) met fiksheid, wat soms as kardio-respiratoriese fiksheid bekend staan. En individue met hoë fiksheid kos gewoonlik beter nie net om 'n laer risiko vir chroniese siektes soos kanker te hê nie. Selfs wanneer hulle gediagnoseer en behandel word, het hulle 'n gunstiger voorspelling vir herstel.
Wat egter oor die algemeen oor die hoof gesien is, is dat aërobiese fiksheid, breedweg gedefinieer as die vermoë om suurstof en voedingstowwe na die spiere te vervoer, het 'n erflike komponent. Dit verklaar waarom individue wat in dieselfde opleidingsprogram betrokke is, 'n wye reeks verbetering in hul fiksheid het as gevolg van dieselfde hoeveelheid oefening.
Hierdie geërfde kapasiteit vir fiksheid het ons gelei om te oorweeg of hierdie kapasiteit risiko vir borskanker beïnvloed.
Ons vraag, terwyl dit eenvoudig is, sal problematies wees om in mense te studeer, want dit vereis 'n leeftyd van sittende gedrag, wat in stryd is met mediese advies vir gesondheid en welsyn. Dus het die span besluit om hierdie vraag in die laboratorium te ondersoek. Ons het gewerk om die gevolge van inherente fiksheid te isoleer en het toe bestudeer hoe hulle borskanker-pryse beïnvloed het.
Die fiksheidsmodel is ontwikkel deur rotte oor verskeie generasies met lae of hoë lopende aktiwiteit op 'n trapmeul te kies. Dié rotte wat die verste voor vermoeiende was, het mekaar ontmoet en die rotte wat vroeër moeg was, was ook saam geteel. Hierdie prosedure is vir baie geslagte herhaal. Dit lei uiteindelik tot pups met groot verskille in geërfde fiksheid.
Om die effekte van hierdie verskille in inherente fiksheid te bestudeer, het ons vroulike hondjies gebore aan moeders met hoë of lae fiksheid en die kleintjies onderhou sodat ons primêr die effekte van fiksheid verwant aan genetika kon assesseer, nie om te oefen nie. Voordat hulle seksuele volwassenheid bereik het, was die hondjies blootgestel aan 'n chemikalie wat die ontwikkeling van borskanker veroorsaak.
Die diere is toe gemonitor vir die voorkoms van tasbare tumore regdeur hul lewens en vir gewasse te klein om sonder die gebruik van 'n vergrootglas op die oomblik van hul dood op te spoor. Wat ons gevind het, was opvallend.
Gebore fiks, en gebore onbevoeg
Rotte gebore met lae fiksheid was vier keer meer waarskynlik borskanker ontwikkel, terwyl rotte gebore met hoë fiksheid nie net minder kanker gehad het nie, maar die kankers het later in hul lewens plaasgevind en kleiner geword.
Hierdie effekte is ten minste gedeeltelik opgespoor na 'n netwerk van sensors wat in wese elke sel in die liggaam voorkom.
Hierdie stelsel, verwys na as soogdier teiken van rapamisien, sintetiseer die beskikbaarheid van energie en van verskeie voedingstowwe in die sel. Wanneer die beskikbaarheid van energie en nutriënt hoog is, is die stelsel aktief en bevorder die vermoë van 'n sel om te prolifereer; oormatige selverdeling is 'n kenmerk van kanker.
Ons het gevind dat hierdie seinaktiwiteit in selle in die bors hoog was in rotte wat gebore is met lae fiksheid, terwyl dit in rotte met hoë inherente fiksheid verminder is.
Pogings om hormone of groeifaktore in die bloed te identifiseer wat hierdie verskil verduidelik het, was nie suksesvol nie, wat daarop dui dat die response van diep in die sel kom.
Volgende stappe: Van laboratorium na kliniek
'N groeiende aantal studies in vroue het 'n verband getoon tussen oefening en borskanker risiko, en hierdie bevindinge blyk te aandui dat aërobiese fiksheid die innerlike werking van selle verander om sy beskermende effekte te gee.
Ons studie dui egter daarop dat daar 'n ingebore komponent is vir beskerming wat 'n invloed op die oefening van die mens sowel as die risiko vir borskanker het.
Daar is baie vrae aan die hand van hierdie navorsing. Erken dat ons eksperiment in knaagdiere gedoen is en dat knaagdiere nie mense is nie, is die verhoog ingestel om hierdie waarnemings uit die laboratorium na die kliniek uit te brei.
'N Groot hoeveelheid werk moet ook gedoen word met die rotte met lae en hoë inherente fiksheid. Huidige studies fokus op die vermindering van borskankerrisiko by rotte wat gebore is met lae fiksheid. Sleutelvrae draai om die identifikasie van die hoeveelheid en tipe oefening wat nodig is om die verband tussen lae inherente fiksheid en die ontwikkeling van borskanker te verbreek, aangesien die meeste van ons die vermoë het om ons aangebore fiksheidskapasiteit met oefening te verhoog.
Oor Die Skrywer
Henry J. Thompson, Direkteur Kankervermidingslaboratorium, Colorado State University
Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.
Verwante Boeke:
at InnerSelf Market en Amazon
