"Dokter, wat het my kanker veroorsaak?" Vir dokters is hierdie vraag dikwels verwarrend. Sommige van die populasie risikofaktore is bekend, maar wanneer dit by spesifieke gevalle kom, kan slegs aannames gemaak word. Maar wetenskaplikes het 'n groeiende begrip van die meganismes onderliggend aan die ontwikkeling van tumor. Alhoewel sommige van hierdie is eerder polemiese.
Twee Amerikaanse navorsers onlangs aanleiding gegee tot kontroversie met hul werk oor die rol van "geluk" in kanker. Hul nuutste artikel is gepubliseer in die Maart uitgawe van die gesogte tydskrif Science. Die navorsers, Christian Tomasetti en Bert Vogelstein van die John Hopkins Universiteit in Baltimore, het getoon dat die siekte minder afhanklik is van oorerflike ('n genetiese aanleg) en omgewingsrisiko's (soos rook of asbesblootstelling) as op ewekansige mutasies (soos DNA replikasie foute) wat spontaan in selle ontstaan as hulle verdeel en voortplant in die loop van ons lewens.
Met ander woorde, "geluk" het baie daarmee te doen. In 'n 2015 artikel, ook in die wetenskap, het hulle reeds die frekwensie van kankers in verskillende weefsels van die menslike liggaam bestudeer. Byvoorbeeld, die lewenslange risiko van longkanker is 6.9%, in vergelyking met 1.08% vir skildklierkanker, en selfs minder vir brein en ander kankers.
Kanker is meer dikwels in die dikderm as die dunderm
Hierdie verskille word algemeen toegeskryf aan die groter blootstelling van spesifieke weefsels aan risikofaktore, soos tabak-, alkohol- en ultravioletstrale. Maar dit verklaar nie hoekom in die spysverteringstelsel byvoorbeeld die dikderm meer dikwels as ander organe geraak word nie. Trouens, die dunderm (tussen die maag en die dikderm) is baie meer blootgestel aan mutasie-veroorsakende stowwe as breinselle, maar serebrale gewasse is drie keer meer algemeen.
Hierdie paradoks geld ook vir oorerflike kankers. Terwyl dieselfde genetiese mutasie verantwoordelik is vir beide kolorektale en intestinale tumore, bly die laasgenoemde veel minder. In muise met die mutasie is die neiging egter omgekeer: hulle ontwikkel meer dikwels tumore in die dunderm as in die dikderm.
Tomasetti en Vogelstein het dus voorgestel dat die oorsaak hiervan mag wees in die spontane mutasies wat voorkom tydens stamselverdeling (ongedifferensieerde selle). By mense vernou stamcellen teen 'n hoër dosis in die dikderm in vergelyking met die klein, terwyl die teenoorgestelde waar is in muise. Hoe meer selle verdeel, hoe hoër is die risiko van foute in die DNA kopieerproses. Dit kan die verskille in die frekwensie van kankers in organe verduidelik wat ook aan oorerflike en omgewingsrisiko's blootgestel is.
Weefsel hernuwing koers is gekoppel aan hoër risiko vir kanker
Hul ondersoek na die vermeende verband tussen die bekende aantal stamselafdelings in 'n gegewe weefsel in die loop van 'n leeftyd en die risiko van kanker in daardie gebied het 'n sterk verband getoon. Hoe hoër die tempo van stamselvernuwing, hoe hoër is die risiko van kanker in daardie spesifieke weefsel. Hierdie aanvanklike uitslag, gegrond op data van die Amerikaanse bevolking, is gesteun deur 'n tweede studie wat in Maart vanjaar gepubliseer is, wat dieselfde gemiddelde korrelasie in 69-lande gevind het.
Die navorsers het toe voortgegaan om die effekte van spontane mutasies te isoleer van dié van ander kanker risikofaktore, beide oorerflike en omgewings. Hulle het getoon dat die meerderheid van die kankers veroorsaak word deur "slegte geluk" - met ander woorde, deur ewekansige, spontane mutasies. "Luck" speel selfs 'n belangrike rol in kankers waarvoor omgewingsoorsake stewig gevestig is, soos dié wat aan rook gekoppel is.
Omdat hierdie resultate ons kan laat glo dat bemoedigende burgers om gesonde gedrag te aanvaar, soos om op te hou rook en meer vrugte en groente te eet, is nie so belangrik soos een keer gedink het nie, het hulle groot kontroversie opgelewer. Die navorsers se data is selfs hersien deur 'n aparte span wat gevind het Geluk het glad nie so 'n belangrike rol gespeel nie.
Die effekte van oksidatiewe stres op DNA
Dit is die moeite werd om die wetenskaplike literatuur in mikrobiologie op te let, hetsy direk verband hou met kankernavorsing, bied talle artikels oor mutasies en DNA-skade aan. In 'n artikel gepubliseer in 2000, Amerikaanse wetenskaplike Lawrence Marnett ontleed die effekte van oksidatiewe stres (aanvalle op ons selle deur reaktiewe suurstof spesies, of "vrye radikale") en het bevind dat hulle selfs meer betekenisvol is as dié wat verband hou met kankerverwekkende stowwe. En oksidatiewe stres is nie die enigste oorsaak van DNA-skade nie, soos gesien kan word Roel De Bont en Nicolas Van Larebeke se 2004 opsomming.
In 'n artikel gepubliseer vroeg vanjaar, Anthony Tubbs en André Nussenzweig het daarop gewys dat elke menslike sel-DNA sowat 70,000-letsels per dag ly. Ons sal nie lank lewe as die liggaam nie maniere gehad het om hierdie foute reg te stel nie, veral as hulle almal aanleiding gegee het tot die ontwikkeling van gewasse. Dit is belangrik om te onthou dat tumore eers daarna verskyn verskeie beheermeganismes het misluk.
Eerstens moet die normale herstelproses van defekte sel-DNA misluk het. Dan moet die sel op 'n chaotiese wyse reproduseer, wat beteken dat die probleem hoofsaaklik die gene wat verantwoordelik is vir selduplisering, of diegene wat dit reguleer, hoofsaaklik moet beïnvloed. Die gebrekkige sel moet ook sy natuurlik geprogrammeerde selfvernietiging (bekend as apoptose) en die waaksaamheid van die liggaam se immuunstelsel ontsnap, wie se werk buitelandse liggame en ander disfunksionele elemente moet uitskakel.
Selblootstelling aan eksterne of interne mutagene is dus slegs een stap in 'n lang ketting van mislukkings wat moet plaasvind voordat 'n tumor kan ontwikkel.
Die rol van stres
Op hierdie stadium in die bespreking oor die rol van "slegte geluk" by kankervoorkoms, is dit die moeite werd om te kyk na die spesifieke deel wat deur individuele stres gespeel word, die onderwerp van my werk Stres en Kanker: Wanneer ons aanhangsel Tricks op ons speel (De Boeck). Elk van die stappe na 'n sel wat kankeragtig word, is sensitief vir stres- en streshormone. Daarom, chroniese fisiologiese stres, wat hierdie dae hoofsaaklik veroorsaak word deur sielkundige stres, kan beskou word as 'n direkte oorsaak van kanker. Ek moet egter byvoeg, Daar is nog steeds onenigheid oor die onderwerp.
Chroniese sielkundige stres verhoog eintlik selvervanging, induksie van telomere verkorting, die "pette" wat ons chromosome beskerm teen dra. Hierdie verskynsel is ontbloot deur die werk van Elizabeth Blackburn, wat die Nobelprys vir medisyne gewen het ontdek telomerase. Hoe meer hierdie gedifferensieerde selle vermeerder, hoe hoër is die risiko van ewekansige mutasies in hul DNA. Daarbenewens sal die meer gedifferensieerde selle ouderdom en sterf, hoe meer stamcellen verdeel om nuwe selle te maak, wat die risiko van kankerontwikkeling verhoog.
Maar dis nie alles nie. Deur neuroendokriene prosesse beïnvloed sielkundige stres ook die oksidatiewe metabolisme, DNA herstel, onkogene uitdrukking en groeifaktor produksie. Dit lei tot algemene probleme wat verband hou met chroniese inflammasie en 'n verlies aan effektiewe immuunfunksie, soos gesien kan word in die studies wat in my boek aangehaal word.
Die "slegte geluk" omstredenheid rondom Tomasetti en Vogelstein se navorsing bied nuwe kos vir gedagte. Hulle wys daarop dat, volgens die Britse organisasie Cancer Research UK, 42% van kankers vermy kan word deur veranderinge in omgewing en lewenstyl. In Frankryk het die nasionale kankerinstituut gerapporteer soortgelyke verhouding van voorkombare kankers. Die syfers is beide hoog en teleurstellend laag. Beteken dit dat daar niks oor die ander 60% gevalle gedoen moet word nie?
Terselfdertyd stel Tomasetti en Vogelstein maniere voor om "ongeluk" te beveg. Hulle adviseer onder meer die gebruik van antioksidante in die voorkoming van kanker. Gegewe die skadelike prosesse wat deur stres in werking gestel word, kan die mens se sielkundige welsyn ook 'n effektiewe wapen teen kanker wees.
Oor Die Skrywer
Yvane Wiart, Chargée de cours, docteure en psychologie, Université Paris Descartes - USPC. Hierdie artikel is vertaal uit die Frans deur Alice Heathwood vir Fast for Word.
Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.
Verwante Boeke:
at InnerSelf Market en Amazon
