Valentina Razumova / Shutterstock

Waarom verouder ons? Dit is 'n vraag wat wetenskaplikes al dekades lank laat krap, maar uiteindelik begin ons antwoorde kry. Hier is die verhaal tot dusver.

Een van die oudste teorieë oor veroudering is die skade-akkumulasieteorie, voorgestel deur August Weisman in 1882. Selle en organismes is komplekse stelsels met baie komponente wat almal elegant met mekaar verbind is, maar hierdie komplekse stelsels is broos en verswak weens die geleidelike ophoping van skade in die triljoene selle in ons liggame. Namate die skade toeneem, kan die liggaam homself nie ten volle herstel nie, wat lei tot veroudering en siektes van die ouderdom.

vrye radikale

'N Weergawe van die teorie vir die ophoping van skade, die vrye radikale teorie van veroudering is die eerste keer in 1954 deur Rebeca Gerschman en Daniel Gilbert bekendgestel en verder ontwikkel deur 'n Amerikaanse chemikus, Denham Harman, in 1956.

Vrye radikale is natuurlike neweprodukte van asemhaling en metabolisme en bou mettertyd in ons liggame op. Harman het dit teoretiseer omdat dit moontlik is dat selbeskadiging en vrye radikale toeneem vrye radikale veroorsaak skade.

Die vrye radikale waarop Harman gefokus het, word “reaktiewe suurstofspesies” (ROS) genoem. Dit word gevorm deur die mitochondria van die sel, aangesien hulle voedingstowwe in energie omskakel vir die sel om te funksioneer.

Hoe mitochondria werk.

Wetenskaplikes het ontdek dat ROS kan aanval en reageer met DNA, proteïene en lipiede (vette) wat hul eienskappe verander en funksie. Daar is getoon dat die produksie van ROS in giste, wurms en vrugtevlieë verhoog is verkort hul lewens.

Harman se teorie oorheers die wetenskap van verouderingsveld in die 1990's en vroeë 2000's. Maar dan verskeie studies begin die teorie weerspreek. Wanneer diere, soos salamanders en muise, het antioksidantgene geswyg (antioksidante is stowwe wat vrye radikale vernietig), dit het geen invloed op die lang lewe van die dier gehad nie.

Om hierdie teenstrydige bevindings te versoen, het wetenskaplikes voorgestel dat ROS kan dien as seine vir ander beskermende middels meganismes. Of daardie verskillende ligging van ROS binne die sel kan lei tot die verskillende resultate. Terwyl daar nog oor die onderwerp gedebatteer word, lyk dit of die vrye radikale teorie moontlik grond verloor vir ander verouderingsteorieë. Maar met soveel studies wat ROS en mitochondria om veroudering sowel as siektes van die ouderdom daar is nog gronde vir verdere navorsing.

Evolusionêre hipotese vir siekte

Voordat ons verder gaan met die verouderingsteorieë, moet ons 'n klein ompad deur die gange van evolusionêre biologie doen.

Gene beheer onder meer die produksie van proteïene en ons fisiese eienskappe - ons sogenaamde fenotipe. Dit kan verander mutasie. Elkeen van ons dra baie mutasies in baie gene. Die meeste van hierdie mutasies beïnvloed ons nie, maar sommige het negatiewe gevolge en ander het positiewe gevolge.

Evolusie deur natuurlike seleksie stel dit voor dat indien 'n geen (of geenmutasie) 'n voordeel bied vir die voortbestaan ​​van die organisme, dit meer kans het om na die volgende geslag oorgedra te word. Maar as 'n geenmutasie sleg is, is die kans goed dat dit deur die evolusie uitgeskakel sal word.

Baie siektes het 'n genetiese basis. Dit beteken dat dit deur genetiese mutasies veroorsaak word. As dit die geval is, waarom word hierdie mutasies dan nog steeds gedoen en word hulle nie deur natuurlike seleksie uitgeskakel nie?

In 1957 het 'n Amerikaanse evolusionêre bioloog genaamd George Williams 'n oplossing voorgestel. Volgens syne antagonistiese pleiotropie hipotese, kan 'n geenmutasie beide goeie en slegte eienskappe tot gevolg hê. Maar as die goeie swaarder weeg as die slegte, word die mutasie nie uitgeskakel nie.

Byvoorbeeld, mutasies wat Huntington se siekte veroorsaak, verbeter vrugbaarheid en verminder die risiko van kanker; mutasies wat sekelsel-siektes veroorsaak, beskerm teen malaria; en mutasies wat verband hou met sistiese fibrose verbeter ook vrugbaarheid. Dit is 'n paar voorbeelde onder baie.

Hierdie mutasies is vroeg in die lewe voordelig - dit dra by tot die ontwikkeling en die geboorte van kinders - en word slegs nadelig in die latere lewe. As dit goed is om te oorleef en die volgende generasie te produseer, kan dit die behoud daarvan verklaar. Dit kan ook die aanhoudendheid van verwoestende siektes verklaar wat baie van hulle algemeen op ouer ouderdom was.

Maar kan Williams se teorie die veroudering self verklaar? Wat as gene, en die proteïene wat uit hierdie gene vervaardig word en wat voordelig is as ons jonk is, later die belangrikste oorsaak van veroudering word? En as dit die geval is, wat kan hierdie proteïene dan wees?

Hiperfunksie teorie van veroudering

Mikhail Blagosklonny, 'n professor in onkologie in New York, voorgestel rondom 2006 'n antwoord op hierdie vraag. Hy het voorgestel dat die oorsaak van veroudering proteïene (en die gene wat daarvoor verantwoordelik is) is, met die rol om selle te vertel of voedingstowwe beskikbaar is. Sommige van hierdie proteïene is ensieme, wat help dat chemiese reaksies in ons liggaam plaasvind. Onder hulle is 'n ensiem genaamd TOR ..

As die TOR-ensiem aktief is, gee dit selle aan om te groei. Ons het dit vroeg in die lewe nodig vir ons ontwikkeling en seksuele volwassenheid. Maar later in die lewe is TOR nie in sulke hoë vlakke nodig nie. In werklikheid hou hiperfunksie (ooraktiwiteit) van TOR verband met baie siektes, insluitend kanker.

As TOR en ander voedingsgevoelige gene die wortel van veroudering is, is dit op die een of ander manier verbind met skade of ROS? Daar is aangetoon dat hiperfunksie van TOR die selgroei verhoog, maar terselfdertyd die beskerming verminder meganismes, insluitend antioksidante. Dit beteken dat skade nou gesien kan word as gevolg van hiperfunksie van sommige gene - nie die oorsaak van veroudering nie, maar die resultaat daarvan.

Die nuwe teorie gebaseer op die antagonistiese pleiotropie hipotese staan ​​nou bekend as die hiperfunksieteorie van veroudering.

'N Prys wat die moeite werd is om te betaal

We en ander toets die hiperfunksieteorie en tot dusver die resultate ondersteun dit. Alhoewel hierdie voorskotte 'n begrip van die oorsaak van veroudering en hoe om ouderdomsverwante siektes te teiken beloof, wys dit ook op die kompleksiteit van 'n verskynsel. Namate bewyse ophoop, besef ons dat veroudering self sterk gekoppel is aan die manier waarop ons gemaak word. Dit hou verband met ons groei en seksuele volwassenheid. Miskien is veroudering 'n prys wat organismes moet betaal om as 'n spesie te oorleef.

Oor die skrywer

Charalampos (Babis) Rallis, Senior Lektor in Biochemie, Universiteit van Oos-Londen

Hierdie artikel is gepubliseer vanaf Die gesprek onder 'n Creative Commons lisensie. Lees die oorspronklike artikel.

books_aging