Antibiotika-weerstandigheid is 'n wêreldwye probleem in die mate dat die ernstige risiko bestaan ​​dat algemene infeksies binnekort sal ontstaan onbehandelbaar. Intussen het entstowwe ontwikkel byna 'n eeu gelede beskerm ons steeds teen dodelike siektes. Wat kan hierdie verskil verklaar?

Bakterieë het weerstand teen elke antibiotika wat ooit ontwikkel is. Soms het dit gebeur kort nadat 'n antibiotikum die eerste keer aangebring is. Dit het gevat net ses jaar vir weerstand teen penisillien, die eerste antibiotika, wat in Britse hospitale wydverspreid is.

Maar die weerstand teen entstowwe het slegs het selde gebeur. En entstowwe het ons gehelp om pokke en hopelik binnekort ook polio uit te roei. 'N Vorige studie het twee oortuigende argumente voorgestel om hierdie verskynsel te verklaar deur belangrike verskille tussen die meganismes van dwelms en entstowwe uit te lig.

Laat ons eers verduidelik wat ons met weerstand bedoel en hoe dit ontstaan. Tydens 'n infeksie vermeerder virusse en bakterieë vinnig. In die proses kopieer hulle hul genetiese materiaal miljoene kere. Terwyl dit wel gebeur, kom daar dikwels foute voor, en elke fout verander die genome daarvan. Hierdie foute word mutasies genoem.

Mutasies het dikwels geen effek nie of is baie nadelig vir die effektiwiteit van die virus. Maar soms - baie selde - kan patogene geluk hê en 'n mutasie kan voorkom dat 'n antibiotikum in 'n sel binnedring of die plek waar 'n geneesmiddel of 'n teenliggaam sou bind, verander en sodoende weerhou. Ons noem dit 'weerstand' of 'ontsnap'-mutasies.

Eerste verskil: aantal teikens

Entstowwe werk deur 'n onskadelike deel van 'n patogeen, wat 'n antigeen genoem word, in die liggaam in te voer. Hulle lei ons immuunstelsel op om Y-vormige proteïene, of teenliggaampies, te produseer wat spesifiek daaraan bind. Hulle stimuleer ook die produksie van spesifieke witbloedselle genaamd T-selle, wat besmette selle kan vernietig en kan help om teenliggaampies te produseer.

Deur aan antigene te bind, kan teenliggaampies help om patogene te vernietig of te keer dat hulle selle binnedring. Ons immuunstelsel skep ook nie net 'n enkele teenliggaam nie, maar tot honderde verskillende teenliggaampies - of epitope - wat elkeen op verskillende dele van die antigeen fokus.

Ter vergelyking is geneesmiddels, soos antibiotika of antivirale middels, gewoonlik klein molekules wat 'n spesifieke ensiem of proteïen inhibeer, waarsonder 'n patogeen nie kan oorleef of kan herhaal nie. Gevolglik vereis dwelmweerstand slegs die mutering van 'n enkele plek. Aan die ander kant, hoewel dit nie onmoontlik is nie, is die waarskynlikheid dat ontsnappingsmutasies vir alle of selfs die meeste epitope wat deur teenliggaampies geteiken word, vir die meeste entstowwe verdwynend klein.

 Alhoewel antibiotika gewoonlik net een teiken het, skep entstowwe veelvuldige teenliggaampies wat aan 'n ander deel van 'n antigeen bind, wat die evolusie van weerstand bemoeilik. Célia Souque

Met geneesmiddels kan die waarskynlikheid van weerstand verminder word, deur 'n paar tegelykertyd te gebruik - 'n strategie genaamd kombinasieterapie - wat gebruik word om MIV en tuberkulose te behandel. U kan aan die teenliggaampies in u liggaam dink soos 'n massiewe kompleks kombinasie terapie, met honderde effens verskillende middels, waardeur die kans dat weerstand ontwikkel, verminder word.

Tweede verskil: aantal patogene

Nog 'n belangrike verskil tussen antibiotika en entstowwe is wanneer dit gebruik word en hoeveel patogene daar is. Antibiotika word gebruik om 'n reeds gevestigde infeksie te behandel wanneer miljoene patogene reeds in die liggaam is. Maar entstowwe word as voorkoming gebruik. Die teenliggaampies wat hulle skep, kan aan die begin van 'n infeksie optree wanneer die aantal patogene laag is. Dit het belangrike gevolge, aangesien weerstand 'n getalspel is. Dit is onwaarskynlik dat 'n weerstandsmutasie tydens die replikasie van enkele patogene voorkom, maar die kanse neem toe namate daar meer patogene is.

 Hoe meer patogene tydens 'n infeksie voorkom, hoe groter is dit dat 'n weerstandsmutasie kan voorkom. Célia Souque

Dit beteken nie dat weerstand teen entstowwe nooit ontwikkel nie: 'n goeie voorbeeld is griep. Danksy die hoë mutasiesnelheid kan die griepvirus vinnig genoeg mutasies ophoop sodat teenliggaampies dit dalk nie meer herken nie - 'n proses genaamd “Antigene wegdrywing”. Dit verklaar deels waarom die griep-entstof elke jaar moet verander.

Wat vertel dit ons van entstowwe teen SARS-CoV-2? Moet ons bekommerd wees oor die nuwe entstowwe wat die doeltreffendheid verloor? Gelukkig is die nuwe koronavirus het 'n bewyslees meganisme dit verminder die foute wat dit maak wanneer die genoom herhaal word, en beteken dat mutasies voorkom baie minder gereeld as in griepvirusse.

Daar is ook bevestig dat beide die Oxford / AstraZeneca en die Pfizer / BioNTech entstowwe kan teenliggaampies wat aan verskeie epitope bind, effektief stimuleer, wat die evolusie van weerstand moet vertraag.

Maar ons moet steeds versigtig wees. Soos vroeër genoem, maak getalle saak as dit by weerstand kom. Hoe meer virusse daar is - soos in 'n vinnig groeiende pandemie - hoe groter is die kans dat 'n mens die boerpot kan tref en mutasies kan ontwikkel wat 'n beduidende impak op die doeltreffendheid van die entstof kan hê. As dit die geval is, kan 'n nuwe weergawe van die entstof nodig wees om teenliggame teen hierdie gemuteerde virusse te skep. Dit is ook die rede waarom dit belangrik is om infeksiegetalle laag te hou deur voorkoming en kontakopsporing, om entstowwe so lank as moontlik te laat werk.

Oor Die Skrywer

Celia Souque, Nadoktorale navorser, mikrobiologie, Universiteit van Oxford en Louis du Plessis, Nagraadse Navorsingsassosiasie, Universiteit van Oxford

books_health

Hierdie artikel is gepubliseer vanaf Die gesprek onder 'n Creative Commons lisensie. Lees die oorspronklike artikel.