Navorsers het bewyse van 'n ander metode wat bakterieë gebruik om antibiotika te vermy. Sirirat / Shutter

Wydverspreide gebruik van antibiotika is grotendeels die skuld vir die opkoms van antibiotika-weerstandige bakterieë, wat tans voorkom een van die grootste bedreigings tot wêreldgesondheid. Nie net veroorsaak antibiotiese weerstandigheid reeds 'n geraamde 700,000 sterftes per jaar, word daar ook talle infeksies aangebring, waaronder longontsteking, tuberkulose en gonorree, moeiliker om te behandel. Sonder om te weet hoe bakterieë antibiotika-weerstandigheid kan voorkom, word voorspel dat siektes wat voorkom kan word, kan veroorsaak 10m sterftes per jaar deur 2050.

Sommige van die maniere waarop bakterieë word weerstandig teen antibiotika is deur veranderinge in die genoom van die bakterie. Bakterieë kan byvoorbeeld die antibiotika uitpomp, of hulle kan die antibiotika afbreek. Hulle kan ook ophou groei en verdeel, wat dit moeilik maak om die immuunstelsel op te spoor.

Egter ons navorsing fokus op 'n ander min bekende metode wat bakterieë gebruik om antibiotika-weerstandig te word. Ons het direk aangetoon dat bakterieë 'van vorm' in die menslike liggaam kan verander om te voorkom dat hulle deur antibiotika geteiken word - 'n proses wat geen genetiese veranderinge nodig het om die bakterieë te laat groei nie.

Feitlik alle bakterieë word omring deur 'n struktuur wat die selwand genoem word. Die muur is soos 'n dik baadjie wat teen omgewingspanning beskerm en voorkom dat die sel bars. Dit gee bakterieë 'n gereelde vorm (byvoorbeeld 'n staaf of 'n bol) en help hulle om doeltreffend te verdeel.

Menslike selle het nie 'n selwand (of 'baadjie') nie. As gevolg hiervan is dit maklik vir die menslike immuunstelsel om bakterieë as 'n vyand te herken, omdat die selwand daarvan opvallend verskil. En omdat die selwand in bakterieë bestaan, maar nie by mense nie, is dit 'n uitstekende teiken vir sommige van ons beste en mees gebruikte antibiotika, soos penisillien. Met ander woorde, antibiotika wat die muur teiken, kan bakterieë doodmaak sonder om ons skade te berokken.

Bakterieë kan egter soms sonder hul selwand oorleef. As die omliggende toestande die bakterieë teen bars kan beskerm, kan dit in sogenaamde “L-vorms” verander, dit is bakterieë wat nie 'n selwand het nie. Hierdie bakterieë is in 1935 ontdek deur Emmy Klieneberger-Nobel, wat hulle vernoem het na die Lister-instituut waar sy destyds gewerk het.

In 'n laboratorium gebruik ons ​​gereeld suiker om 'n geskikte omgewing te skep. In die menslike liggaam word hierdie vormverandering tipies veroorsaak deur antibiotika wat die selwand van die bakterie of sekere immuunmolekules teiken - soos lysosiem, 'n molekule wat in ons trane voorkom, wat ons help om bakteriële infeksies te beskerm.

Bakterië sonder 'n selwand word dikwels broos en verloor hul gereelde vorm. Hulle word egter ook gedeeltelik onsigbaar vir ons immuunstelsel, en is heeltemal bestand teen alle vorme van antibiotika wat spesifiek op die selwand gemik is.

Wetenskaplikes het lankal vermoed dat die oorskakeling van L-vorm tot herhalende infeksies kan bydra deur bakterieë te help om weg te steek van die immuunstelsel en weerstand te bied teen die antibiotika. Dit was egter moeilik om bewyse vir hierdie teorie te vind vanweë die ontwykende aard van L-vorme en die gebrek aan toepaslike metodes om dit op te spoor.

Kyk na bakterieë verander vorm

Ons studie, wat in Nature Communications gepubliseer is, het spesifiek gekyk na bakteriespesies wat verband hou met herhalende urienweginfeksies (UTI's). Daar is gevind dat baie verskillende bakteriese spesies - insluitend E. coli en Enterococcus - kan inderdaad as L-vorms in die menslike liggaam oorleef. Dit is iets wat nog nooit tevore direk bewys is nie. Ons kon hierdie sluipende bakterieë opspoor met behulp van fluoresserende ondersoeke wat bakteriële DNA herken.

Ons het urienmonsters van bejaarde pasiënte met herhalende UTI's getoets deur dit in 'n petriskottel met suiker te laat groei. Hierdie omgewing het nie net die beskerming van bakterieë help bars nie, maar ook die L-vormige bakterieë wat in hierdie monsters teenwoordig was, geïsoleer. In 'n aparte eksperiment kon ons sien dat die hele proses in lewende sebrafisembrio's in die teenwoordigheid van antibiotika plaasvind.

Nadat die antibiotikum verwyder is, het die bakterieë met selwande van L-vorms na hul gewone vorm getransformeer. (Krediet aan Newcastle Universiteit, UK)

Wat belangrik is, ons studie toon dat antibiotika getoets moet word in toestande wat meer reflekteer as die menslike liggaam. Diegene wat tans in die mediese laboratorium gebruik word, bied nie genoeg beskerming vir delikate L-vorms om te oorleef nie.

Voordat ons ten volle kan begryp hoe belangrik L-vormskakeling is in vergelyking met ander vorme van antibiotika-weerstandigheid, sal verdere navorsing met meer pasiënte benodig word. Dit sal ook belangrik wees om te ondersoek watter rol L-vorme kan speel in ander herhalende infeksies, soos sepsis of longinfeksies.

Tot dusver was navorsing oor L-vorme 'n kontroversiële veld, maar ons hoop dat hierdie bevindings meer navorsing oor L-vorme in siektetoestande sal motiveer. Ons hoop is dat hierdie bevindings 'n manier sal vind om hierdie sluierige bakterieë uit ons liggaam te verwyder. Die kombinasie van aktiewe antibiotika van selwande met dié wat L-vorms doodmaak, kan een oplossing wees vir die bestryding van antibiotiese weerstandige infeksies.

Ons stryd met bakterieë duur voort. Terwyl ons met nuwe strategieë vorendag kom om hulle te beveg, vind hulle maniere om terug te veg. Ons studie beklemtoon nog 'n manier om bakterieë aan te pas wat ons moet in ag neem in ons voortdurende stryd met aansteeklike siektes.

Oor die skrywer

Katarzyna Mickiewicz, Newcastle Universiteit se navorsingsgenoot, Newcastle Universiteit

Hierdie artikel is gepubliseer vanaf Die gesprek onder 'n Creative Commons lisensie. Lees die oorspronklike artikel.

books_health