Ons reukzin is die sleutel tot die genot van kos, dus dit kan nie verrassend wees dat vetsugtige muise in 'n onlangse studie wat hul sin vir die reuk verloor het ook gewig verloor het nie.

Wat egter verbasend is, is dat hierdie afgemaalde, maar reuk-gebrekkige muise dieselfde hoeveelheid vetterige kos geëet het as muise wat hul reaksietoestand behou het en tot twee keer hul normale gewig gebalanseer het.

Verder, super smeller muise-diegene met 'n verhoogde reuk-het selfs vetter geword op 'n hoë vet dieet as het muise met normale reuk.

Die bevindings dui daarop dat die reuk van wat ons eet, 'n belangrike rol kan speel in hoe die liggaam met kalorieë handel. As jy nie jou kos kan ruik nie, mag jy dit verbrand, eerder as om dit te stoor.

"As ons dit in mense kan valideer, kan ons eintlik eintlik 'n dwelm maak wat nie met ruik inmeng nie, maar blokkeer steeds die metaboliese kringloop. Dit sal wonderlik wees. "

Die resultate dui op 'n sleutelverbinding tussen die olfaktoriese of reukstelsel en streke van die brein wat metabolisme reguleer, veral die hipotalamus, alhoewel die neurale stroombane nog onbekend is.

"Hierdie vraestel is een van die eerste studies wat regtig wys of ons olfaktoriese insette manipuleer. Ons kan eintlik verander hoe die brein energiebalans waarneem en hoe die brein energiebalans reguleer," sê Céline Riera, 'n voormalige postdoktorale genoot aan die Universiteit van Kalifornië. , Berkeley, wat tans by die Cedars-Sinai-mediese sentrum in Los Angeles is.

Mense wat as gevolg van ouderdom, besering of siektes soos Parkinson se siekte verloor, word dikwels anoreksies, maar die oorsaak is onduidelik omdat die verlies van plesier in eet ook tot depressie lei, wat self verlies aan eetlus kan veroorsaak.

Die nuwe studie, gepubliseer in Selmetabolisme, impliseer dat die verlies van reuk self 'n rol speel, en stel moontlike ingrypings voor vir diegene wat hul reuk verloor het, asook vir diegene wat sukkel om gewig te verloor.

"Sensoriese stelsels speel 'n rol in metabolisme. Gewigstoename is nie suiwer 'n maatstaf van die kalorieë wat ingeneem word nie; Dit is ook verwant aan hoe dié kalorieë waargeneem word, "sê senior skrywer Andrew Dillin, voorsitter van stamselnavorsing en professor in molekulêre en selbiologie. "As ons dit in mense kan valideer, kan ons eintlik eintlik 'n dwelm maak wat nie met ruik inmeng nie, maar blokkeer steeds die metaboliese kringloop. Dit sal wonderlik wees. "

Muise sowel as mense is meer sensitief vir reuke as hulle honger het as nadat hulle geëet het. Miskien is die gebrek aan reuk die liggaam om te dink dat dit reeds geëet het. Terwyl jy op soek is na kos, slaan die liggaam kalorieë op as dit onsuksesvol is. Sodra voedsel gesek is, voel die liggaam vry om dit te verbrand.

Leun, gemiddelde brandende masjiene

Vir die studie het navorsers genterapie gebruik om olfaktoriese neurone in die neuse van volwasse muise te vernietig. Maar hulle het stamselle gespaar, so die diere het net sowat drie weke tydelik verdwyn - voordat die olfaktoriese neurone teruggetrek het.

Die reuk-gebrek aan muise het vinnig kalorieë verbrand deur hul simpatieke senuweestelsel te beheer, wat bekend is om vetverbranding te verhoog. Die muise het hul beige vetselle verander - die subkutane vetopbergingselle wat rondom ons dye en midriffs in bruinvet selle opbou, wat vetsure verbrand om hitte te produseer. Sommige het byna al hul beige vet in bruin vet verander, word maer, verbrandende masjiene.

In hierdie muise, wit vet selle - die stoorselle wat om ons interne organe ommekeer en met swak gesondheidsuitkomste geassosieer word - het ook in grootte gekrimp.

Die vetsugtige muise, wat ook glukose-intoleransie ontwikkel het - 'n toestand wat tot diabetes lei, het nie net gewig verloor aan 'n hoë vet dieet nie, maar het ook normale glukosetoleransie herstel.

"Jy kan die reuk vir sowat ses maande uitvee en laat die olfaktoriese neurone weer groei, nadat hulle hul metaboliese program herskep het."

Aan die negatiewe kant het die reukverlies gepaard gegaan met 'n groot toename in vlakke van die hormoon noradrenalien, wat 'n stresrespons is wat gekoppel is aan die simpatiese senuweestelsel. By mense kan so 'n volgehoue ​​styging in hierdie hormoon lei tot 'n hartaanval.

Alhoewel dit 'n drastiese stap sou wees om die reuk uit die mens te verhoed om gewig te verloor, kan dit 'n lewensvatbare alternatief wees vir die morbide vetsugtige oorweging van maagkramp of bariatriese chirurgie, selfs met die verhoogde noradrenalien, sê Dillin.

"Vir daardie klein groepie mense, kan jy hul reuk vir ses maande uitvee en dan laat die olfaktoriese neurone terug groei, nadat hulle hul metaboliese program herskep het."

Nie-smellers en super-smellers

Die navorsers het twee verskillende tegnieke ontwikkel om die reukzin in volwasse muise tydelik te sluit. In een het hulle muise geneties gemanipuleer om 'n difterie-reseptor in hul olfaktoriese neurone uit te druk, wat van die neus se reukreseptore tot by die olfaktoriese sentrum in die brein kom. Toe difteri-toksien in hul neus gespuit is, het die neurone gesterf, wat die muise ruik-gebrek tot die stamcellen regenereer.

Afsonderlik het hulle ook 'n goedaardige virus ontwerp om slegs die reseptor in olfaktoriese selle deur inaseming te dra. Difterie toksien het weer vir sowat drie weke hul reukzin uitgeslaan.

In albei gevalle het die reuk-gebrekkige muise soveel van die hoë vet kos geëet, net soos die muise wat nog steeds ruik. Maar terwyl die reuk-gebrek aan muise op die meeste 10 persent meer gewig gekry het, van 25-30 gram na 33 gram, het die normale muise ongeveer 100 persent van hul normale gewig verkry, ballonvorming tot 60 gram. Vir die voormalige, insulien sensitiwiteit en reaksie op glukose-albei is ontwrig in metaboliese afwykings soos vetsug-gebly normale.

Muise wat reeds vetsugtig was, het gewig verloor nadat hul reuk uitgeslaan is, verslanking tot die grootte van normale muise terwyl hulle steeds 'n hoë vet dieet eet. Hierdie muise het net vet gewig verloor, met geen effek op spier-, orgaan- of beenmassa nie.

Die navorsers het toe saamgespan met kollegas in Duitsland wat 'n stam muise gehad het wat super smellers, met meer akute olfaktoriese senuwees, en ontdek het dat hulle meer gewig op 'n standaard dieet gekry het as gewone muise.

"Mense met eetversteurings het soms moeilik om te beheer hoeveel kos hulle eet en hulle het baie drange," sê Riera.

"Ons dink olfaktoriese neurone is baie belangrik vir die beheer van die plesier van kos en as ons 'n manier het om hierdie pad te moduleer, kan ons die verlangens in hierdie mense beperk en hulle help om hul voedselinname te bestuur."

Ander navorsers van UC Berkley en van die Max Planck Instituut vir Metabolisme Navorsing en die Salk Instituut vir Biologiese Studies. Die Howard Hughes Mediese Instituut, die Glenn Sentrum vir Navorsing oor Veroudering, en die Amerikaanse Diabetesvereniging het die werk ondersteun.

Bron: UC Berkeley

Verwante Boeke:

at InnerSelf Market en Amazon