Kan ons immuunstelsel werklik hartsiektes veroorsaak?

Hartsiekte is een van die leidende oorsake van die dood wêreldwyd en lê 'n beduidende las op die gesondheidsorgstelsel. Ons ken sommige van die oorsake van hartsiektes: rook, ongesonde dieet, vetsug, hoë bloeddruk, diabetes en gene.

Maar daar is ook 'n baie mense wat doodgaan van hartsiektes wat nie een van hierdie risikofaktore het nie. studies probeer om uit te vind hoekom, en dit lyk asof die immuunstelsel en inflammasie in die liggaam kan wees om te blameer.

Die mees algemene tipe hartsiektes is kransslagvatsiekte, wat die bloedvate van die hart beïnvloed. Koronêre arteriesiekte word hoofsaaklik veroorsaak deur blokkasies wat bloedvloei na die hartspier beïnvloed, wat die toevoer van suurstof en ander belangrike voedingstowwe onderbreek.

Die mees algemene oorsaak van hierdie verstopping is die opbou van vetterige molekules wat lipiede genoem word (wat hoofsaaklik uit cholesterol bestaan) wat lei tot gedenkplaat binne die vate, en swelling (inflammasie) binne die mure van die bloedvate. Hierdie proses word aterosklerose genoem.

Hierdie plate veroorsaak gewoonlik geen simptome vir die eerste paar dekades totdat daar 'n beduidende inkrimping van die vaartuig is nie of daar is 'n ontwrigting van die plaakoppervlak ('n stukkie van die plaak breek af wat 'n bloedklont veroorsaak) wat lei tot 'n hart aanval.

Hoe beïnvloed die immuunstelsel die hart?

onlangse getuienis stel voor dat cholesterolkristalle in die gedenkplaat wat in aterosklerose opbou, die vrystelling van molekules uit die immuunstelsel veroorsaak. Hierdie molekules veroorsaak ontsteking en bevorder bloedbesering en plaak onstabiliteit, wat lei tot hartaanvalle, beroertes en die dood.


innerself teken grafiese in


Immuun selle het reseptore wat dien as wagwagte. Hulle onderskei verskillende potensiële skadelike molekules (soos vreemde proteïene, selafval of beskadigde DNA), stuur dan molekules (soos soldate) uit om hierdie "bedreigings" te verwyder. Die sterkte van hierdie reaksie kan verhoog word as gevolg van 'n persoon se gene - soos in sommige outo-immuun siektes.

Verhoogde vlakke van hierdie soldaatmolekules, "sitokiene", is gekoppel met kransslagader siekte. Hierdie sitokiene kan ons werklik kwaad aandoen deur die immuunstelsel te stimuleer om cholesterolkristalle in die bloedvatmure te verwyder. Hierdie overstimulasie veroorsaak ontsteking in die lae van die bloedvatmuur.

Verlaging van hierdie sitokiene met cholesterolmedikasie (statiene) is getoon om te verminder die progressie van aterosklerose, asook die vermindering van die aantal hartgebeure, insluitende hartaanvalle wat die dood veroorsaak.

Dit beteken dus dat ons nou 'n merker het om ons te vertel wie 'n hoër risiko van hartaanval en beroerte het, selfs al het hulle gesonde lewenstyl. Dokters kan 'n eenvoudige bloedtoets doen om die teenwoordigheid van hierdie inflammasie merker te meet (een daarvan is 'C-reaktiewe proteïen' of CRP), wat ons kan vertel wie waarskynlik in gevaar sal wees.

behandeling

Hartslagoffers is veral kwesbaar in die tydperk net ná hulle aanval, omdat die inflammasie in die arteries kan lei tot meer plaak wat onstabiel raak en afkap. Hierdie onstabiliteit en daaropvolgende plaakbreuk is die sneller gebeurtenis wat lei tot die meeste hartaanvalle.

Selfs met optimale mediese terapie is die voorkoms van verdere nadelige gebeurtenisse by pasiënte na die aanvanklike hartaanval so hoog as 20%. Dit is moontlik omdat die huidige behandelingsopsies nie hierdie sitokiene teiken wat ontsteking goed genoeg veroorsaak nie.

Statiene en aspirien oefen beide indirekte anti-inflammatoriese effekte uit en is eerste-lyn behandeling opsies by pasiënte met kransslagader siekte.

Colchicine, die oudste anti-inflammatoriese geneesmiddel na aspirien wat nog in roetine kliniese gebruik is is getoon in 'n Australiese studie hartaanvalle te verminder by pasiënte met 'n stabiele kransslagader siekte. Colchicine word tans gebruik vir die behandeling van jig en Familial Mediterranean Fever, wat beide inflammatoriese afwykings is. Daar is ook opkomende bewyse 'n Ander geneesmiddel, Canakinumab, blokke 'n spesifieke tipe sitokien, wat die risiko van opvolg-hartaanvalle verminder.

A onlangse studie gepubliseer in die British Medical Journal toon 'n verhoogde risiko van hartaanvalle by pasiënte wat nie-steroïede anti-inflammatoriese middels gebruik, wat algemeen gebruik word vir pynstillers. Dit is belangrik om daarop te let dat hierdie studie waarnemend is en 'n vereniging toon, met die dwelms nie 'n direkte oorsaak van 'n hartaanval. Dit gee voorzichtigheid wanneer u hierdie pynstillers voorskryf of gebruik, totdat meer definitiewe studies uitgevoer word.

Die gesprekMeer navorsing moet gedoen word om die presiese immuunprosesse in hartsiektes beter te verstaan ​​sodat ons presies kan uitvind wat die risiko's is. Teiken risikofaktore vir aterosklerose het die sterftesyfer verminder, maar nuwe terapieë is nodig om aterosklerotiese plate te stabiliseer en hartontsteking te behandel om die risiko van herhalende hartaanvalle te verminder.

Oor Die Skrywer

Rahul Kurup, navorsingsgenoot, kardioloog, Hartnavorsingsinstituut

Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.

Verwante Boeke:

at InnerSelf Market en Amazon