Die meeste mense voel af, moeg en onaktiewe wanneer hulle beseer of siek is. Hierdie "siekte gedrag" is wat veroorsaak word deur die aktivering van immuunrespons die liggaam se. Dit is weg van die behoud van energie sodat die liggaam kan genees die brein se.

Hierdie immuunrespons kan ook voorkom by mense met depressie. Dit het daartoe gelei dat sommige navorsers en klinici vermoed dat depressie eintlik 'n newe-effek van die inflammatoriese proses is.

Maar terwyl daar 'n verband kan wees tussen inflammasie en depressie, lei dit nie noodwendig na die ander nie. Dit is dus te simplisties om te sê depressie is 'n fisiese, eerder as 'n psigiatriese, siekte.

Die ontsteking hipotese

Universiteit van Kalifornië kliniese sielkundige en navorser George Slavich is een van die belangrikste onlangse voorstanders van depressie as 'n fisiese siekte. Hy veronderstel dat sosiale bedreigings en teenspoed die produksie van pro-inflammatoriese "sitokiene" veroorsaak. Dit is messenger molekules van die immuunstelsel wat 'n kritieke rol speel in die organisasie van die gasheer se reaksie op besering en infeksie.

Hierdie inflammatoriese proses, Slavich argumenteer, kan diepgaande gedragsveranderings begin, insluitende die induksie van depressie.

Die idee dat die aktivering van die immuunrespons depressie in sommige mense kan veroorsaak, is geensins 'n nuwe een nie. Vroeë beskrywings van na-griep-depressie het in die 19-eeu in die geskrifte van die Engelse dokter Daniel Tuke verskyn.

Maar dit was nie tot die 1988 seminale papier, Uitgegee deur veearts Benjamin Hart, dat die verskynsel van akute "siekte gedrag" gevang die belang van die wetenskaplike gemeenskap.

Hart beskryf sy gedetailleerde waarnemings van die "gedrag van siek diere". Tydens akute infeksie, en in reaksie op koors, het die diere gesoek, hul aptyt verloor, 'n vermindering in aktiwiteit, versorging en sosiale interaksies gewys, asook tekens van depressie.

Net soos die immuunrespons self weerspieël hierdie veranderinge 'n ontwikkelde oorlewingstrategie wat prioriteite verskuif na energiebewaring en herstel.

Die teorie in die praktyk plaas

-Sitokien veroorsaak siekte gedrag is sedertdien bestudeer as 'n voorbeeld van kommunikasie tussen die immuunstelsel en die brein.

Die gedragsveranderinge tydens siekte lyk soos dié wat met depressie verband hou, so dit het nie lank geduur nie navorsers om 'n verband te maak tussen die verskynsel van siektegedrag en geestesversteurings.

Sulke spekulasie is versterk deur navorsing toon dat depressiewe state kan eksperimenteel veroorsaak deur die administrasie van sitokiene en ander immunogeniese agente (soos entstowwe) dat 'n inflammatoriese reaksie veroorsaak.

Depressie word dikwels geassosieer met inflammatoriese siektes soos hartsiektes en rumatoïede artritis. Dit is ook 'n newe effek van behandeling met sitokiene om die immuunstelsel te verbeter.

Oor onlangse dekades het navorsers vordering gemaak om te verstaan ​​hoe ontsteking 'n invloed kan hê op die aktiwiteit van seinweë na en van die brein, sowel as op die funksionering van sleutel neurale stelsels betrokke by stemmingsregulering.

Maar daar is nie altyd 'n skakel nie

Uit die beskikbare getuienis is dit egter duidelik dat nie almal wat aan depressie ly, bewyse van inflammasie het nie. En nie alle mense met hoë vlakke van inflammasie ontwikkel depressie nie.

Tragedies van depressie is afhanklik van 'n komplekse wisselwerking tussen 'n spektrum van addisionele risiko- en veerkragtigheidsfaktore, wat op verskillende tye en in verskillende kombinasies in verskillende individue teenwoordig kan wees. Hierdie faktore sluit in die persoon se:

* genetiese kwesbaarheid wat die intensiteit van ons inflammatoriese respons beïnvloed

* ander mediese toestande

* hiperwaaksaamheid in die stresreaksiesisteme verkry as gevolg van vroeë lewenstrauma, huidige teëspoed of fisiese stressors

* hanteringstrategieë, insluitend sosiale ondersteuning

* gesondheidsgedrag, soos slaap, dieet en oefening.

Implikasies vir die behandeling

In lyn met die idee dat ontsteking depressie dryf, het sommige navorsers reeds getoets die effektiwiteit van anti-inflammatoriese terapie as 'n behandeling vir depressie.

Terwyl sommige ontvangers (soos dié met hoë vlakke van inflammasie) voordeel getrek het uit die behandeling, het ander sonder verhoogde inflammasie nie. Dit ondersteun die algemene hipotese.

Maar in ons begeerte om doeltreffender behandelings vir depressie te vind, moet ons nie vergeet dat die immuunrespons, insluitend inflammasie, 'n spesifieke doel het nie. Dit beskerm ons teen infeksie, siekte en besering.

Sitokiene tree op baie verskillende vlakke, en dikwels op subtiele maniere, om hul talle rolle in die orkestrasie van die immuunrespons te vervul. Ondermyning van hul belangrike rol kan negatiewe gevolge hê.

Mind Versus Liggaam

Die onlangse entoesiasme om inflammasie as die hoofsugtige in psigiatriese toestande te omhels, ignoreer die realiteit dat "depressie" nie 'n enkele toestand is nie. Sommige depressiewe state, soos melancholie, is siektes; sommige is reaksies op die omgewing; sommige is eksistensiële; en 'n paar normaal.

Sulke afsonderlike state het uiteenlopende bydraes van biologiese, sosiale en sielkundige oorsake. So 'n poging om 'n enkele all-verklarende "oorsaak" moet verwerp roep. Waar lewende organismes betref is dit byna nooit so eenvoudig nie.

Uiteindelik kan ons nie ontsnap uit die realiteit dat veranderinge op die breinvlak, in gebiede wat verantwoordelik is vir bui-regulering, vir depressie moet wees nie.

Oor die skrywers

Ute Vollmer-Conna is Medeprofessor, Skool vir Psigiatrie aan UNSW Australië. Sy is 'n internasionaal erkende leier in multi-dissiplinêre navorsing ondersoek die akute siekte reaksie op algemene infeksies, en post-infektiewe sindrome van chroniese moegheid en depressie.

Gordon Parker is Scientia Professor by UNSW Australia. Hy is 'n kenner in gemoedsversteurings, stigter van die Black Dog Institute

Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.