esearchers het nuwe insig verkry in hoe 'n immuunsel betrokke by verskeie outo-immuunafwykings gereguleer word. Onder hulle bevindings was 'n potensiële skakel met soutverbruik.
Outo-immuun siektes ontstaan wanneer die immuunstelsel, wat gewoonlik die liggaam beskerm teen indringende mikrobes, die liggaam se eie weefsels per ongeluk aanval. Hierdie siektes sluit in tipe 1 diabetes, inflammatoriese dermsiektes en veelvuldige sklerose. Navorsers het gevind dat baie genetiese variante wat die risiko van die ontwikkeling van outo-immuun siektes beïnvloed. 'N Aantal omgewingsfaktore, insluitend virusinfeksies, rook en lae vitamien D-vlakke, is egter bekend om sulke siektes in vatbare mense te veroorsaak.
Immuunselle genoem T helper 17 (Th17) selle help infeksie te beveg, maar hulle het ook verbind met verskeie outo-immuun siektes. Th17 selle, saam met ander vorme van helper T-selle, ontstaan as gevolg van naïewe T selle. Navorsers het spesifieke faktore wat die ontwikkeling van Th17 selle veroorsaak geïdentifiseer, maar die stroomaf faktore wat lei en beheer ontwikkeling die selle 'was grootliks onbekend.
Verskeie navorsingsgroepe - by die Yale Universiteit, die Breë Instituut, Harvard Universiteit, MIT, Brigham en Women's Hospital, en ander - het die ontwikkeling van Th17-selle ondersoek. eir werk is befonds deur verskeie NIH komponente, insluitende die Nasionale Instituut vir Allergie en Infeksiesiektes (NIAID), Nasionale Instituut vir Neurologiese Stoornisse en Stroke (NINDS) en die Nasionale Menslike Genoom Navorsingsinstituut (NHGRI). op Maart 6, 2013.
'N span gelei deur dr Aviv Regev studeer gene uitgedruk op verskillende tyd punte tydens Th17 sel ontwikkeling. Rekenaarmodellering het gehelp om 3 belangrike golwe van geen-uitdrukking oor tyd te identifiseer. Hulle het byna 1,300-gene wat betrokke was by meer 10,000-interaksies, met 71-reguleerders bespeur. Met behulp van silikon nanowires om kort interfererende RNA (siRNA) in naïef T-selle af te lewer, kon die navorsers inmeng met die uitdrukking van spesifieke gene om die interne netwerk wat gebruik word om Th17-selle te bou, verder te bekragtig. Hulle het 39 van die regulatoriese faktore met hierdie nuwe tegniek gevalideer.
Deur gebruik te maak van inligting uit die netwerkanalise, het 'n verwante span onder leiding van dr. Vijay K. Kuchroo geen uitdrukking in die ontwikkeling van Th17-selle bestudeer na aktivering van 'n reseptor wat die selle in outo-immuniteit behels nie. Hulle het 'n belangrike proteïen in die sel se ontwikkeling genaamd serum glukokortikoïede kinase 1 (SGK1) geïdentifiseer. Om sy rol in outo-immuun siekte te toets, het hulle 'n musesiekte ondersoek wat op menslike veelvuldige sklerose lyk. Muise wat nie SGK1 gehad het nie, het minder ernstige simptome en aansienlik verminderde siektes, bekend as eksperimentele outo-immuun encefalomyelitis (EAE).
SGK1 is bekend om natrium inname in ander selle te reguleer, wat die moontlikheid verhoog dat natrium die Th17-selontwikkeling kan beïnvloed. In 'n hoë soutoplossing het naïewe T-selle die gene vir SGK1 op verhoogde vlakke, saam met ander gene wat met Th17-ontwikkeling geassosieer word, uitgedruk. Muise wat 'n hoë sout dieet gevoer het, het na 17 weke 'n merkbare toename in Th3-selle getoon. Muise op 'n hoë sout dieet het ook meer ernstige EAE as diegene wat 'n normale dieet gevoer het. Muise wat SGK1 ontbreek, het in teenstelling hiermee nie soortgelyke toenames getoon wanneer 'n hoë sout dieet gevoer word nie.
In die derde studie het 'n groep onder leiding van dr. David Hafler ontdek dat verhoogde soutkonsentrasies die ontwikkeling van beide muis- en menslike naïef T-selle in Th17-selle bevorder het. Dit het hulle gelei om die molekulêre paaie betrokke by Th17-selontwikkeling te ondersoek. Hulle het ook bevind dat muise wat 'n hoë sout dieet gevoer het, 'n meer ernstige vorm van EAE ontwikkel het.
Die voorkoms van sekere outo-immuun siektes in ons samelewing, insluitende veelvuldige sklerose en tipe 1-diabetes, het oor die afgelope dekades gestyg. Hierdie navorsing dui daarop dat een faktor kan wees dat ons nou meer verwerkte kosse met hoë vlakke van sout eet.
Dit is vroegtydig om te sê: 'Jy moet nie sout eet nie, want jy sal 'n outo-immuun siekte kry. Regev sê. Ons bring 'n interessante hipotese uit - 'n verband tussen sout en outo-immuniteit. Dit moet nou getoets word deur sorgvuldige epidemiologiese studies in mense.
Sodra ons 'n meer genuanseerde begrip van die ontwikkeling van die patogene Th17-selle het, kan ons moontlik maniere volg om hulle of hul funksie te reguleer, "voeg Kuchroo by.
Hafler se groep het voorlopige studies begin om vas te stel of die beperking van soutinname die outo-immuunsiekte by mense kan beïnvloed. Hafler sê: "Ek het alreeds met my pasiënte met veelvuldige sklerose begin voorstel dat dit nie sleg kan wees om hul dieet soutinname te beperk nie.
