Hier is wat ons dink Alzheimer's doen aan die brein

Hier is wat ons dink Alzheimer's doen aan die brein

Rondom 50m mense wêreldwyd is vermoedelik Alzheimer se siekte. En met baie vinnig verouderende bevolkings in baie lande, styg die aantal lyers steeds.

Ons weet dat Alzheimer's veroorsaak word deur probleme in die brein. Selle begin hul funksies verloor en uiteindelik sterf, wat lei tot geheueverlies, 'n afname in denkvaardighede en selfs groot persoonlikheidsveranderings. Spesifieke streke van die brein krimp ook, 'n proses bekend as atrofie, wat 'n beduidende verlies van breinvolume veroorsaak. Maar wat gebeur eintlik in die brein om dit te veroorsaak?

Die hoof manier waarop die siekte werk, is om kommunikasie tussen neurone, die gespesialiseerde selle wat elektriese en chemiese seine tussen streke van die brein verwerk en te oordra, te ontwrig. Dit is wat verantwoordelik is vir die sel dood in die brein - en ons dink dit is as gevolg van 'n opbou van twee tipes proteïene, genoem amyloïed en tau. Die presiese interaksie tussen hierdie twee proteïene is grotendeels onbekend, maar amyloïde versamel in taai klusters bekend as beta-amyloïde plaques, terwyl tau opgebou word in sterwende selle as "neurofibrillêre tangles".

Een van die probleme om Alzheimer se diagnose te diagnoseer, is dat ons nie betroubare en akkurate metodes het om hierdie proteïenopbou tydens die vroeë stadiums van die siekte te meet nie. Om die waarheid te sê, ons kan nie Alzheimer's definitief definitief diagnoseer nadat die pasiënt dood is nie, deur hul werklike breinweefsel te ondersoek.

Nog 'n probleem wat ons het, is dat beta-amyloïede plate ook in die brein van gesonde pasiënte. Dit dui daarop dat die teenwoordigheid van die amyloïed en tau proteïene nie die hele verhaal van die siekte kan vertel nie.

Meer onlangse navorsing dui daarop chroniese ontsteking mag 'n rol speel. Inflammasie is deel van die liggaam se verdedigingsisteem teen siektes en vind plaas wanneer witbloedselle chemikalieë vrystel om die liggaam te beskerm teen vreemde stowwe. Maar oor 'n lang tydperk kan dit ook skade veroorsaak.

In die brein kan weefselbeskadigende langtermynontsteking ook veroorsaak word deur 'n opbou van selle wat bekend staan ​​as microglia. In 'n gesonde brein verval en vernietig hierdie selle afval en gifstowwe. Maar in Alzheimer se pasiënte versuim die microglia om hierdie puin weg te wis, wat giftige tau-tangles of amyloïede plate kan insluit. Die liggaam aktiveer dan meer mikroglia om die afval te probeer skoonmaak, maar dit veroorsaak weer inflammasie. Langtermyn- of chroniese inflammasie is besonder skadelik vir breinselle en lei uiteindelik tot breinsel dood.

Wetenskaplikes het onlangs 'n geen genaamd TREM2 geïdentifiseer wat vir hierdie probleem verantwoordelik kan wees. Normaalweg tree TREM2 op om microglia te lei om beta-amyloïedplakkings uit die brein te verwyder en om inflammasie binne die brein te beveg. maar navorsers het gevind dat die brein van pasiënte wie se TREM2 geen nie behoorlik werk nie, 'n opbou van beta-amyloïede plate tussen neurone het.

Baie Alzheimer se pasiënte ervaar ook probleme met hul hart en bloedsomloopstelsel. Beta-amyloïede-afsettings in die breinare, aterosklerose (verharding van die arteries), en mini-beroertes kan ook by die spel wees.

Hierdie "vaskulêre" probleme kan selfs meer bloedvloei in die brein verminder en die bloedbreinversperring afbreek, 'n struktuur wat krities is vir die verwydering van giftige afval uit die brein. Dit kan ook verhoed dat die brein soveel glukose absorbeer - sommige studies het voorgestel dat dit eintlik kan plaasvind voor die aanvang van toksiese proteïene wat binne die brein van Alzheimer se siekte verband hou.

Gepersonaliseerde behandeling

Meer onlangs het navorsers dieper in die brein gekyk, spesifiek op die presiese verband tussen neurone, bekend as sinapse. In 'n onlangse studie gepubliseer in die natuur beskryf 'n proses in die selle wat kan bydra tot die ineenstorting van hierdie sinaptiese kommunikasie tussen neurone. Die bevindings dui aan dat dit kan gebeur as daar nie genoeg van 'n spesifieke sinaptiese proteïen (bekend as RBFOX1) is nie.

Danksy hierdie soort navorsing is daar nou baie nuwe dwelms in ontwikkeling en kliniese proewe wat een of meer van die breinwye veranderinge wat met Alzheimer se siekte voorkom, kan teiken. Baie navorsers glo nou dat 'n meer persoonlike benadering tot Alzheimer se pasiënte die toekoms is.

Die gesprekDit sou behels 'n kombinasie van dwelms wat aangepas is om verskeie van die bogenoemde probleme te hanteer, baie soos huidige behandelings beskikbaar vir kanker. Die hoop is dat hierdie innoverende navorsing 'n nuwe manier van die behandeling van hierdie komplekse siekte sal uitdaag en pionier.

Oor Die Skrywer

Anna Cranston, PhD-student in Neurowetenskap, Universiteit van Aberdeen

Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.

Verwante Boeke:

{AmazonWS: searchindex = Books; sleutelwoorde = Alzheimer se; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

volg InnerSelf op

Facebook-ikoonTwitter-ikoonrss-ikoon

Kry die nuutste per e-pos

Emailcloak = {af}