'N kenmerk van Alzheimer se siekte is geleidelike agteruitgang van die geheue. Romeinse Kraft / Unsplash
Alzheimer se siekte is die mees algemene vorm van demensie, wat is 'n sambreel termyn gebruik om algemene herinnering, denkvaardighede en ander daaglikse funksies te beskryf (soos kook, rekeninge betaal, skoonmaak en selfs aantrek).
'N kenmerk van Alzheimer se siekte is geleidelike agteruitgang van geheue. Maar dit is 'n biologiese siekte, wat beteken dat, buiten uitsienlike simptome soos geheueverlies, ons ook die afbreek wat in die brein voorkom as gevolg van siekteprogressie kan meet.
Alzheimer's word geïdentifiseer deur die teenwoordigheid van twee proteïene in die brein, bekend as amiloïed en TLU. Amyloïede proteïene saamgevoeg in taai klompe genaamd "plaques". En tau proteïene is geneig om "tangles" te vorm.
Terwyl dit nog nie duidelik is hoe amyloïed en tau interaksie is om die siekte te veroorsaak nie, lyk dit of hierdie plae en tangles voorkom speel 'n rol in die sluit van boodskappe tussen breinselle. Hulle veroorsaak ontsteking waar hulle ook al ophoop, en kan die vervoerstelsel help om die brein van puin te verwyder.
Uiteindelik veroorsaak die siekte die dood van breinselle. Dit lei tot 'n algehele krimping van brein van pasiënte met Alzheimer se siekte. Tans, terwyl mense gediagnoseer kan word waarskynlike Alzheimer se siekte, a betroubare diagnose kan slegs postmortem gemaak word deur te soek na die tau- en amyloïede proteïene.
Breinbeeldtegnieke beteken dat ons die vlakke van hierdie proteïene kan bepaal in mense wat nog lewe. Alhoewel abnormale vlakke van die proteïene in 'n gesonde brein die kanse op die ontwikkeling van Alzheimer se siekte kan verhoog, Hierdie uitkoms word nie altyd gewaarborg nie.
Amyloïed en tau
Kennis van die biologie en meganismes agter die ontstaan van Alzheimer se siekte is krities vir die sukses van die toekoms kliniese proewe.
Die ophoping van amyloïede proteïen in die brein word hoofsaaklik aangetref in Alzheimer se siekte, saam met die manier waarop dit versprei. Ongeveer 30% gesonde volwassenes ouer as 60 het hoë amyloïed konsentrasies in hul brein. Dit duur ongeveer 20 jaar voordat mense in hierdie groep dementie simptome soos geheueverlies begin vertoon.
jou, aan die ander kant, is gevind oor 'n wye verskeidenheid van toestande. Dit sluit in Alzheimer se siekte, chroniese traumatiese enkefalopatie ('n neurodegeneratiewe siekte gekoppel aan herhalende harsingskudding en brein trauma) Niemann-Pick siekte ('n oorerflike siekte wat vet metabolisme in selle beïnvloed) en Downsindroom.
Diere studies dui op 'n reeks van tau "stamme" bestaan, soos "prions". Prions is klein, aansteeklike en abnormaal gedraaide (of misfolded) proteïene wat die brein kan beïnvloed deur normaalweg funksionele proteïene te laat omskep in siek kopieë.
Dit, en die feit dat tau proteïene teenwoordig is in 'n verskeidenheid toestande, maak dit moeilik om die tau stamme spesifiek vir Alzheimer se siekte te bepaal.
Ons is nog in die vroeë stadiums van die bestudering van tau in die brein. Sover, bevindinge stel voor verhoogde tau in geheueverwante areas van die brein is nou verwant aan geheueverlaging, selfs in gesonde ouer volwassenes.
Maar hoe amyloïede plate en tau tangles interaksie om die aanvang van Alzheimer se siekte te beïnvloed bly 'n legkaart vir navorsers. Amyloïde begin eers verskyn in die buitenste kante van die brein (wat ons die "korteks" noem), wat is waar hoër-orde kognitiewe funksies geleë is.
jou Eerste verskyn diep in die brein, baie vroeg in die areas van die breinstam wat verband hou met slaap, opwinding en waaksaamheid, en daarna in geheue sentrums soos die entorhinale korteks en hippokampus.
Interessant genoeg, terwyl die hoë vlakke van amyloïede plate in gesonde ouer volwassenes gesien kan word, lyk dit of die plate nie dieselfde invloed op die kognitiewe funksie het as tau tangles nie. Dit het daartoe gelei dat sommige navorsers dit voorgestel het amyloïed is nodig, maar nie voldoende op sigself nie, om dementie simptome te veroorsaak.
Nog 'n groot vraag is wat eerste kom, amyloïed of tau? 'N Seminale obduksie studie van 2,332-brein tussen die ouderdomme van tien en 90, het getoon dat Tau so vroeg as in mense se 20's verskyn en sal oor die leeftyd ophoop, selfs in gesonde mense tot die dood.
Een werk hipotese is dat een keer amyloïde op die toneel verskyn, Tau sal sy misfolding versnel, wat sal bevorder meer amyloïed en breinsel dood. Die algemeen gebruikte analogie is dat die tau die "geweer" en amyloïed die "koeël" voorstel.
Die rol van gene
So, hoe lyk amyloïd in die eerste plek op die toneel? Gene mag 'n belangrike rol speel.
As jy die Alzheimer se siekte geen erf van slegs een ouer en steeds die siekte kry, staan dit bekend as oorheersende Alzheimer-siekte, of familiale of outosomale dominante Alzheimer siekte. hier mutasies in een van drie gene (amyloïede voorloper proteïen, presenilien 1 of presenilien 2) veroorsaak 'n vinnige ophoping van amyloïed in die brein.
Dit lei tot ernstige verlies aan brein volume en geheue op 'n verwoestende jong ouderdom (ongeveer 40 jaar oud). Oorheersende Alzheimer se siekte is seldsaam in die Australiese bevolking, rekeningkunde vir slegs 1% van Alzheimer se siekte gevalle.
Mense wat hierdie mutasies dra, het egter 'n 99.9% kans om die siekte te ontwikkel, en 'n 50% kans om die mutasies aan hul kinders te gee.
Amyloïde versamel ook met ouderdom. Ouderdom is die grootste risikofaktor vir sporadiese Alzheimer siekte (wat verantwoordelik is vir 99% van Alzheimer se siekte gevalle). Aangesien die gemiddelde ouderdom van die sporadiese Alzheimer se siekte 80 is, word dit soms sogenaamde Alzheimer se siekte genoem.
Die sterkste genetiese risikofaktor vir sporadiese Alzheimer se siekte is 'n geen genaamd "apolipoproteïen E (APOE) ?4”, en opkomende navorsing dui daarop dat hierdie verhoogde risiko te wyte kan wees aan ondoeltreffendheid in die skoonmaak van amiloïed uit die brein. Die ?4-geen is nie self voorspellend of diagnosties van Alzheimer se siekte nie. Slegs 40% van pasiënte dra die ?4-geen, en baie draers ontwikkel nie die siekte nie.
Dieet, diabetes en vetsug
Dieet is lank reeds gesien as 'n potensiële voorkomende faktor teen dementia risiko. Die effekte van dieetaanvullings (soos omega-III-vetsure) en die nakoming van spesifieke diëte (soos die Mediterreense dieet) was nie heeltemal oortuigend nie. Bewyse is nog nie om definitief 'n spesifieke dieet te toon of aanvulling het 'n wesenlike effek op die vermindering van dementie risiko of selfs geheue afname.
Sommige bewyse skakels type 2 diabetes met die risiko van Alzheimer se siekte. Maar daar is sterker ondersteuning vir 'n assosiasie tussen gewig (liggaamsmassa-indeks, of BMI) en demensie.
Hoër BMI (oor 40) is gekoppel aan 'n groter risiko van voortydige dood en verhoogde risiko van demensie in vergelyking met mense met normale gewig. Bewyse stel ook voor dat mense met 'n laer BMI (onder 18) in die middellyf en daarna 'n aansienlik verhoogde risiko vir demensie in vergelyking met dié in gesonde wisselbane (18.5 tot 25) het.
'N Onlangse vraestel dui daarop lae BMI veroorsaak nie Alzheimer se siekte nie maar dat laer BMI mag ontstaan as gevolg van breinveranderinge, soos eetlusonderdrukking, wat vroeg as gevolg van die siekte voorkom.
Sommige studies het ook voorgestel Alzheimer se siekte kan bekend staan as "Tipe 3" -diabetes, aangesien pasiënte laer energieverbruik in die brein toon. Sommige navorsers stel voor dit word aangedryf deur insulienweerstand. Hierdie omstrede navorsingsgebied en studie-uitslae het egter onafhanklike replisering nodig.
Fisiese aktiwiteit
Studies stel nou oefening voor kan neuroplastisiteit verhoog in die brein. Neuroplasticiteit verwys na die brein se vermoë om nuwe verbindings tussen senuweernetwerke te vorm, veral in geheue sentrums.
Breek 'n sweet mag verhoog die vlakke van 'n proteïen noem die brein-afgeleide neurotrofe faktor, wat die groei en oorlewing van breinselle veroorsaak. Net soos proteïen skud kan spiere groei na oefening, kan hierdie proteïen versterk die brein se vermoë om beserings of siektes te hanteer, nie net Alzheimer's nie.
Slaap
Slaap probleme is algemeen by pasiënte met Alzheimer se siekte. Dit is waarskynlik dat breinstreke wat slaapwakkersiklusse reguleer, versleg, wat lei tot slaapversteurings.
Dierstudies stel ontwrig slaap voor, kan lei tot verhoogde amyloïede akkumulasie. Dit is omdat 'n afvaldreineringstelsel (bekend as die glimatiese stelsel voorgestel word om betrokke te wees by die skoonmaak van amyloïed van die brein) is aansienlik meer aktief wanneer mense slaap, en minder effektief tydens slaaponderbreking.
Terwyl ondersoek na die meganismes agter slaap- en amyloïedopruiming nog in die vroeë stadiums is, ondersteun die bewyse van die idee slaapstoornisse, of abnormale slaappatrone, kan 'n vroeë wees aanduiding van Alzheimer se siekte.
Mood
Vroeër-lewe depressie is geassosieer met 'n dubbele risiko om dementie te ontwikkel. onlangse bewyse stel ook voor angs, spanning en verhoogde kortisol (streshormoon) vlakke kan 'n rol speel.
Terwyl die meganismes wat verduidelik hoe stemming moontlik kan styg, is demensie risiko onduidelik, studies stel voor simptome van angs of depressie kan geassosieer word met faktore wat jou risiko van vaskulêre toestande soos hartsiektes en beroerte verhoog.
Hulle is ook geassosieer met toenemende vlakke van amyloïed in die brein, en verhoogde inflammasie.
Kognitiewe reserwe of veerkragtigheid
Sommige mense met 'n hoë amyloïed in hul brein ontwikkel nie Alzheimer se siekte nie. Daar word voorgestel dat hierdie mense 'n "kognitiewe reserwe" het, wat hulle in staat stel beter vergoed vir, of wees meer veerkragtig aan, toenemende vlakke van siekte in die brein.
Hierdie term "kognitiewe reserwe" verwys na enige sielkundige en sosiale faktore (soos hoër vlakke van onderwys, beroepsopleiding of intelligensie) wat die kans op vergoeding vir siektes kan verhoog.
Ander navorsing dui egter daarop dat individue met kognitiewe reserwes meer geneig is om a te vertoon skielike en druppelende druppel in die geheue prestasie op 'n later stadium, in teenstelling met die "stadige en bestendige" afname wat kenmerkend is van die meeste Alzheimer siekte gevalle. As sodanig kan kognitiewe reserwe op 'n graad beskermend wees, maar dit kan bloot die siekte begin.
Voorkoming van Alzheimer se siekte
Terwyl a geneesmiddel bly ons ontduik, baie Alzheimer se kundiges besef nou vroeë diagnose en intervensie is die sleutel om die siekte in sy spore te stop.
As breinkrimping alreeds begin het, sal dit onwaarskynlik wees om amyloïed uit die brein te verwyder. onlangse kliniese proewe, waarin amyloïede plate uit die brein van Alzheimer se siektepasiënte verwyder is, het kognitiewe vertoning getoon en kliniese simptome het nie gedurende die verhoor drasties verbeter nie.
Kliniese proewe kundiges is draai hul blik tot vroeë stadiums in die siektebaan. Byvoorbeeld, Australiese navorsers werf deelnemers aan vir 'n studie wat dwelms sal toets wat beoog om amyloïed in gesonde ouer volwassenes met hoë vlakke van amyloïede plate te verwyder.
Daarbenewens probeer ons en ander wetenskaplikes faktore wat bydra tot amyloïde-akkumulasie, te verstaan, sodat dit gestop kan word voordat dit selfs begin.
Dit behels die studie van middeljarige volwassenes en volg hulle oor 'n lang tyd om vas te stel watter kombinasies van genetiese en omgewingsfaktore mense op die risiko van Alzheimer se siekte stel of hulle teen hulle beskerm. As jy deel wil wees van so 'n studie in middeljarige Australiërs, kan jy na die Gesonde Brain Projek.
Terwyl die breinopleidingsektor jaarliks miljoene dollars werd is, is daar geen oortuigende bewyse nie daardie breinopleiding (gerekenariseerde programme wat daarop gemik is om jou geheue te verbeter deur speletjies en legkaarte) kan lei tot beter kognitiewe vermoëns in die alledaagse lewe.
Maar die behoud van fisiese, sosiale en brein gesondheid is 'n belangrike komponent van die vermindering van demensie risiko, wat alle Australiërs in hul daaglikse lewe kan implementeer. Om 'n nuwe taal te leer, 'n brug op te tel, te reis en weer te gaan studeer, is ideaal voorbeelde, aangesien hulle breinuitdagings insluit en sosiale betrokkenheid verhoog, wat beide belangrik is vir die dinamiese betrokkenheid van die brein.
Oor Die Skrywer
Yen Ying Lim, Navorsingsgenoot, Florey Instituut vir Neurowetenschappen en Geestesgesondheid en Rachel Buckley, navorsingsgenoot, Harvard Mediese Skool, Navorsingsgenoot, Florey Instituut vir Neurowetenschappen en Geestesgesondheid
Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.
Verwante Boeke:
at InnerSelf Market en Amazon
