Brain verskille. Hey Paul Studios, CC BY

Ouderdom verhoog opvallend die risiko van demensie, wat beïnvloed ongeveer een uit die honderd mense tussen 65 en 69, maar een uit ses ouderdomme 80 en ouer. Aangesien die progressie van demensie oor baie jare plaasvind en nie vatbaar is vir mediese behandeling nie, is die hoë koste van demensie meestal die verskaffing van langtermynversorging. Die gesondheid ekonomiese impak van demente oorskry dié van kanker, hartsiektes en beroerte gekombineer.

Die meeste gevalle van laatlewende dementie word veroorsaak deur die neurodegeneratiewe toestand bekend as Alzheimer se siekte. Patoloë herken twee kenmerkende veranderinge in die brein van mense wat met hierdie siekte gesterf het: abnormale proteïenaggregate wat tussen senuweeselle gedeponeer word (genoem amyloïede plate) en bundels chemies-veranderde proteïenfilamente wat neurone van binne afbreek (neurofibrillêre tangles).

Daar word aanvaar dat dwelms met aksies wat een of albei van hierdie abnormale prosesse verander, tot 'n mate van verandering in die kliniese verloop van die siekte sal lei. Tog is die wedren om die eerste "siekte veranderende agent" vir Alzheimer te vind, nog nie meer as 'n dekade gewen nie.

siekte Vordering

Een struikelblok is die stadige evolusie van die siekte. Soos ander biologiese organe bevat die brein meer senuweeselle as wat nodig is vir oorlewing. Hierdie redundansie is voordelig aangesien dit die voortbestaan ​​van funksie as gevolg van skade kan toelaat, byvoorbeeld as gevolg van 'n beroerte of hoofbesering. Wanneer die betrokke skade egter 'n siekte is wat stadig oorskry en die brein een eenheid gelyktydig vernietig, vergoed kompenserende aktiwiteit wat parallel begin gebeur, die gedragsveranderinge in 'n mens tot die siekte so gevorderd is dat die brein nie meer herstel word nie.

Daar is oplossings vir hierdie impasse. Een van die mees suksesvolle het die bekendstelling van die term is "matige kognitiewe inkorting"Om 'n groep mense te vang wie se kognitiewe vermoëns in later lewe verander het, maar wat onafhanklik bly in daaglikse aktiwiteite. Onder mense met 'n ligte kognitiewe inkorting sal 'n proporsie wees waarvan die simptome werklik die vroegste stadiums van Alzheimer se siekte verteenwoordig. Ander sal vind dat hul probleme stabiel bly, wat die veranderende kognitiewe profiel van normale veroudering weerspieël. En sommige ander sal selfs 'n verbetering ervaar.

'N Eenvoudige en betroubare (en verkieslik goedkoop) laboratorium toets om die subgroep bestem om te vorder sal 'n nuwe era van toestand verander dwelms ontdekking en grootskaalse proewe inlui identifiseer. Ongelukkig is die beste van die siekte biomerkers wat tans beskikbaar is omslagtig, duur en slegs gedeeltelik spesifieke. Amiloïed beelding en spinale vloeistof ontleding sal korrek meer as spoor 90% van Alzheimer's, hoewel positiewe resultate ook voorkom in soveel as 50% van mense sonder die toestand.

Voorkoming Omdat Geen Kuur

'N alternatiewe strategie vir die vermindering van die las van Alzheimer se siekte is een van die voorkoming, gebaseer op die identifisering en vermindering van blootstelling aan sy risikofaktore. In sy mees algemene vorms, die toestand het verskeie antecedents, wat beide insluit genetiese predisposisies en kritiese omgewingsverskille, insluitend traumatiese breinbeserings en opvoedkundige bereiking (dus wetgewing vir siklushelms en die verbetering van die gehalte van staatsbefondsde onderwys kan belangrike langtermyn sowel as meer onmiddellike voordele vir die samelewing hê).

Daar is ook bewyse dat verhoogde bloedvlakke van die aminosuur homosisteïen 'n belangrike onafhanklike risikofaktor vir demensie is. Sommige individue word gebore met hoë konsentrasies homocysteine, wat die bloedvate van die bloedvate beskadig, wat beroertes en hartaanvalle veroorsaak in mense in die twintiger- en dertigerjare. Veroudering bring geleidelike verheffing, en studies van veroudering van bevolkings het getoon dat hoër homosisteïenvlakke die risiko van die ontwikkeling van demensie aansienlik verhoog.

onlangse studies geassosieerde verhoogde homosisteem met hoër pryse van krimping op breinskanderings, en 'n groter neurofibrillêre warboel las op nadoodse, het die bewyse vir 'n biologiese verband tussen homosisteïen en patologie Alzheimer se versterk.

Homosisteïen word nie in die dieet geneem nie, dus hierdie verhoogde risiko van demensie kan nie verminder word deur lewenstylveranderinge nie. Dit is egter krities afhanklik van die status in die liggaam van B-vitamiene, wat sy omskakeling na nie-giftige en biologies bruikbare chemikalieë bevorder. Lae vlakke van vitamien B12 en foliensuur lei dus tot hoër konsentrasies homocysteine, terwyl gereelde dieetaanvulling 'n terugkeer na normale vlakke tot gevolg het.

Prescription Vitamin B

Dus, kan die ekonomiese las en individuele lyding wat verband hou met Alzheimer se siekte verminder word deur die eenvoudige en bekostigbare voorskrif om B-vitamiene voor te skryf aan diegene met hoë vlakke van homosisteïen?

Die VITACOG verhoor, 'n voorlopige kliniese proef in vakke met hoë plasma homosisteemvlakke, het getoon dat die brein van diegene wat B-vitamiene ontvang het krimp aansienlik minder vinnig as dié van die placebo-groep, veral in gebiede wat verband hou met vroeë patologiese veranderinge in Alzheimer's.

So 'n treffende resultaat was die behoefte aan 'n landwye verhoor om te toets of die uitkoms sal vertaal in 'n klinies belangrike toestand verander effek op die tempo van vordering in matige kognitiewe inkorting aandui.

Die argumente vir die uitvoering van die verhoor was oorweldigend en, met die hulp van 'n nasionale netwerk van kundiges in demensie en kliniese proewe, het ek die wetenskaplike en ekonomiese saak vir befondsing voorberei. Teenstand teen die idee het egter uit 'n onverwagte kwartaal verskyn - 'n meta-analise van kognitiewe uitkoms data geneem uit voltooide proewe van B-vitamiene vir beroerte en hartaanval voorkoming. Op een of ander manier is 'n statistiese verskeidenheid gerecycleerde resultate vinnig verhef tot 'n status wat min definitiewe wetenskaplike bewyse het.

Meta-analise kan 'n kragtige manier wees om sterk gevolgtrekkings te maak uit die resultate van 'n eksperiment wat verskeie kere op klein populasies uitgevoer is. In die B-vitamien geval was die nommers wat in die meta-analise ingesluit was indrukwekkend. Nogtans beteken nommers niks as die data nie uniform of direk relevant is vir die vraag nie. Nadere ondersoek het aan die lig gebring dat min van die proewe op demensie gefokus het, dat die ouderdomme van pasiënte wat deelgeneem het, baie laer was as dié wat verband hou met die ontwikkeling van Alzheimer se siekte, en dat insluiting nie die teenwoordigheid van ligte kognitiewe inkorting benodig nie. En verbasend was die resultate van die VITACOG-verhoor nie ingesluit nie.

Die uitkoms van die saamgevoegde analise was nie verbasend nie: nie die behandeling of die placebogroep het enige betekenisvolle verandering op enige mate van kognitiewe status tydens die opvolging getoon nie. Met ander woorde - om aan te haal een van die lede van die oorspronklike VITACOG studie span - die analise het bloot gedemonstreer dat: "neem B vitamiene sal nie verhoed dat kognitiewe afname in diegene wat algehele, toon nie kognitiewe agteruitgang in elk geval."

Tog is die afwesigheid van 'n verskil tussen die twee behandeling arms het verkeerdelik, wyd, en sonder kwalifikasie interpreteer as bewys teen Die voordele van B-vitamiene in Alzheimer se siekte.

In onlangs gepubliseerde briewe In die joernaal het ek en baie kollegas van regoor die wêreld die foute in die meta-analise en sy skadelike verkeerde interpretasie uitgewys: skadelik vir mediese navorsing, vir die oorsaak van dementie voorkoming en bowenal vir die duisende individue wat kon voordeel trek uit 'n veilige en eenvoudige ingryping.

Ons bly oortuig dat die kliniese voordele van B-vitamiene in groepe met 'n hoë risiko vir Alzheimer se siekte toegelaat moet word, maar die skade wat veroorsaak word deur die openbare verkeerde interpretasie van 'n nulstudie, sal 'n rukkie neem om te ontplof.

Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek.
Lees die oorspronklike artikel.

Oor die skrywer

Dr Peter Garrard het senior kliniese akademiese poste by die Instituut vir Neurologie, Londen en die Universiteit van Southampton gehou voordat hy sy huidige afspraak by St George's, Universiteit van Londen in 2010. Hy is 'n lektor in neurologie aan die Universiteit, adjunk-direkteur van die Neuroscience Research Centre, en ere konsultant neuroloog aan die St George's Hospital. Sy navorsing fokus op vroeë diagnose en monitering van demensie, en die taalafwykings wat verband hou met Alzheimer se siekte. Sy studie van taalveranderinge in die romans van Iris Murdoch, die toesprake van Britse Eerste Ministers en die briewe van King George III, het almal wêreldwye media-aandag ontvang.

Verwante Book:

at

Dankie vir die besoek InnerSelf.com, waar daar is 20,000 + lewensveranderende artikels wat "Nuwe houdings en nuwe moontlikhede" bevorder. Alle artikels word vertaal in 30+ tale. Teken In aan InnerSelf Magazine, wat weekliks gepubliseer word, en Marie T Russell se Daily Inspiration. InnerSelf Magazine is sedert 1985 gepubliseer.