Die meeste mense het gehoor van Alzheimer se siekte, die mees algemene vorm van demensie. Die siekte het geen genesing nie en min, maar ondoeltreffende behandelings. Ten spyte van hul beste pogings, weet dokters en navorsers nog nie die volgorde van breinveranderinge wat hierdie afwykende siekte veroorsaak nie.
Ons nuwe studie uitdagings 'n algemene siening van hoe Alzheimer se siekte ontwikkel, en stel 'n nuwe kliniese hoek voor om sy impak te verminder.
So algemeen, nog steeds geen genesing nie
Alzheimer se siekte is die mees algemene vorm van demensie, gekenmerk deur progressiewe verlies van kognisie - ons vermoë om te leer, onthou en beplan ons lewens. Meer as 35 miljoen mense word tans wêreldwyd gediagnoseer met Alzheimer se siekte, met syfers wat aansienlik toeneem as gevolg van 'n veroudering van die bevolking.
Ongelukkig het ons geen genesing en huidige terapieë is beperk nie tot baie beskeie simptomatiese verligting. Daarom is daar 'n groot behoefte om te verstaan hoe Alzheimer se siekte ontwikkel en wat die onderliggende prosesse is om effektiewe behandelings te ontwikkel.
Veranderinge aan proteïene veroorsaak brein sel dood
Na die dood word die brein van Alzheimer se siektepasiënte tipies twee tipes abnormale strukture bevat wanneer hulle onder die mikroskoop gesien word: plate en tangles. Plaques bevat 'n proteïen wat bekend staan as amyloïd beta, en tangles bestaan uit 'n proteïen genaamd tau.
Tau is 'n proteïen wat gewoonlik in breinselle woon (ook genoem neurone). Maar tau in Alzheimer se siekte brein tangles is nie dieselfde nie as tau in normale brein.
Tau in tangles het 'n unieke struktuur en word fosforileer genoem omdat dit ekstra molekules dra, bekend as fosfate wat aan die hoof proteïen ruggraat geheg is. hierdie verander die manier waarop die proteïen optree binne die neuron.
Die heersende geloof in Alzheimer se siekte navorsing is die toevoeging van fosfaatgroepe om gefosforileerde tau te skep bevorder siekte ontwikkeling.
Ons onlangse navorsing uitdagings hierdie aanname.
Onverwagte beskerming teen Alzheimer se siekte
We onlangs ontbloot 'n nuwe en verrassende idee oor die rol van tau en fosfate in Alzheimer se.
Ons eerste bewys het gekom van genes. Ons het 'n geen gevind wat onverwags muise beskerm teen die ontwikkeling van Alzheimer's. Ons het ook gesien dat vlakke van die proteïen wat uit hierdie geen voortspruit, geleidelik in die menslike brein afneem namate Alzheimer vorder.
Met behulp van 'n kombinasie van eksperimente in gekweekte muisneurone het ons presies bestudeer hoe hierdie geen werk. Dit het duidelik geword dat die geen invloede is op die manier waarop fosfaatgroepe aan tau geheg word. Deur 'n spesifieke patroon van fosforilering van tau te skep, bemiddel die geen sy beskermende effekte.
Ons het ook gevind dat muise tau gegee is met hierdie spesifieke patroon van aangehegte fosfaatgroepe, hulle is beskerm teen die ontwikkeling van Alzheimer se siekte.
Hierdie navorsing het ons gelei om ons denke te verander oor die molekulêre gebeure wat voorkom in Alzheimer se siekte.
Ons het gevind dat 'n spesifieke patroon van tau fosforilering kan beskerm teen die dood van neurone in 'n muismodel van die siekte. Met ander woorde, 'n weergawe van gefosforileerde tau wat beskermend is teen Alzheimer se siekte kan in die brein vorm. Dit betwis die algemene siening onder navorsers dat tau fosforilering slegs toksiese effekte veroorsaak en is die "skurk" in siekteprogressie.
Nuwe teiken vir voorkoming en behandeling
Hierdie bevindings het implikasies vir die voorkoming en behandeling van Alzheimer se siekte.
Toe ons die vlakke van beskermende tau verhoog, is dementie-agtige geheueveranderings hoofsaaklik verhinder in muise wat besig was om Alzheimer te ontwikkel. Die volgende vraag is om te sien of hierdie spesifieke tau-wysiging op 'n beskermende manier op selfs later stadiums van siekte kan optree.
Verdere verkenning kan lei tot 'n nuwe behandeling benadering wat behels dat die aktiwiteit van die gene wat verband hou met die vorming van beskermende tau in 'n gevorderde stadium van Alzheimer's, verhoog word. Dit is belangrik aangesien baie pasiënte met demensie gediagnoseer word wanneer aansienlike geheue en neuronale verlies alreeds plaasgevind het.
Ons is van mening dat daar twee benaderings is om beskermende tau te verhoog. Een van hulle gebruik voertuie vir geen-aflewering, terwyl die ander daarop gemik is om dwelms te ontwikkel wat die vorming kan verhoog. Ons span beplan om beide strategieë te volg as ons beweeg na die ontwikkeling van moontlike nuwe behandelings vir mense.
Oorweging van die menigte moontlike modifikasies van tau-proteïen wat bestaan, dissekteer die funksies van elk van hierdie, lyk vir baie 'n vervelige taak. Dit kan egter nog ander merkwaardige insigte in demensie openbaar en lei tot nuwe behandelingstrategieë wat so dringend nodig is.
Oor Die Skrywer
Arne Ittner, nagraadse navorsingsgenoot, UNSW Australië en Lars Ittner, Professor van Neurowetenskap UNSW, Hoof Senior Navorsingsgenoot NeuRA, UNSW Australië
Hierdie artikel is oorspronklik gepubliseer op Die gesprek. Lees die oorspronklike artikel.
verwante Boeke
at InnerSelf Market en Amazon
